第二十五卷 第四期 - 2013年十一月二十二日 PDF
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前扣帶皮層神經元長期抑制作用缺損與骨癌疼痛發生之關係
邱全秀1,2、黃瓊君3、梁嫈卿3、蔡玉娟2許桂森1,3,*
1 國立成功大學醫學院基礎醫學研究所
2 國立成功大學附設醫院麻醉部
3 國立成功大學醫學院藥理學科暨研究所
 
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痛往往伴隨著癌症患者的病程,其對於癌症患者的生存及生活品質有著重大的副面影響。據統計,大約有75%-90%的癌症患者在原位癌轉移後或癌末時期飽受疼痛的痛苦。目前臨床上雖然使用放射線療法、化學治療法、雙磷酸鹽類藥物或止痛藥投予的方式來改善癌症患者的疼痛問題,但仍有許多骨癌患者對於現有的治療方法或藥物所產生的緩解疼痛效果反應不佳或產生嚴重的副作用。因此開發更有效的藥物或治療方法來改善骨癌疼痛患者的疼痛問題有其急迫的重要性。
   
然而截至目前為止,臨床及基礎醫學對於骨癌疼痛發生的分子機制了解仍相當有限。為了解決這個問題,我們首先從脛骨將蝕骨肉瘤細胞植入小鼠,建立小鼠的骨癌疼痛模式,並利用此動物模式證實骨癌疼痛的發生可能與頭側前扣帶皮層神經元興奮性突觸之長期抑制作用缺損有關。我們也發現骨癌疼痛表現之小鼠的頭側前扣帶皮層區域之NMDA受體的表現量會隨著疼痛的發生逐漸減少。在經由一系列的實驗驗證,我們認為骨癌疼痛的發生可能係透過支配骨癌引起的受傷部位的初級傳入感覺神經纖維,將迅息向上傳遞到頭側前扣帶皮層區域,並經由減少頭側前扣帶皮層神經元NMDA受體的表現,造成長期抑制作用的損傷,進而導致長期改變頭側前扣帶皮層神經元的興奮性並產生持續的疼痛行為。此等研究對於骨癌疼痛的機制提供了一個新的見解並且對於未來研發新的治療或預防骨癌疼痛發生的策略或藥物提供一個新的方向。

圖一、骨癌疼痛表現之小鼠在手術後不同時間頭側前扣帶皮層區域神經元表現p-CREB的情形。
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